1. Zie het virus als een look-alike van n natuurlijk aanwezig eiwit. Als je afweerherkenning zich vasthoud aan n stukje dat ook in t eigen eiwit zit krijg je problemen.
2. De meeste verspreiding van hoge concentraties eiwitten, of eiwitten op vreemde plekken, doet ook van de aspecifieke afweer de wenkbrouwen fronsen. Er word al van alles geremt en beschermt door de aspecifieke afweer. Als dit voldoende is blijft het effect van t virus laag en lokaal en krijgen de speciefieke componenten de tijd hun sleutel te vinden. Is t onvoldoende dan trapt t lichaam harder op de rem (bv koorts). Als het zich niet heel aggresief vermeerderd of niet doorreist naar de longen kan ik me goed voorstellen dat symptomen mild zijn.
3. Zie hierboven. Als de sleutel gevonden is terwijl t virus niet verder komt dan de slijmvliezen in de keel en neus blijft t bij n kuchje en snotteren. Dit triggert gevoelsmatig bij velen geen alarmbellen.
4. Ouderen hebben n minder actief aspecifiek immuun-systeem en lagere voorlopers van de sleutelmakers. Het kan zich sneller uitbreiden en t duurt langer voor de sleutel gevonden is. T virus kan dus snel (exponentiele toename) in zeer hoge concentraties en dieper in de longen komen. Beide zijn een groot risico. Ook word beschadig weefsel minder goed gerepareerd of vervangen.
5.) Als laatste gaf ik aan dat het ACE2 eiwit mogelijk de natuurlijke lookalike is waar t virus zich als vermomd. ACE2 is hoger in rokers en mensen met hoge bloeddruk en diabetes. Mogelijk dat dit soort onderliggende problemen zorgen voor n grotere vatbaarheid of snellere verspreiding van de virusdeeltjes. Dit is nog niet zeker, maar lijkt me een niet onmogelijks route. Past ook bij de kwetsbaarheid van ouderen (en mannen vs vrouwen, Amerikanen, lagere inkomensgroepen met slechtere voeding etc).
Alles met de nodige voorzichtigheid, ik ben natuurlijk geen viroloog.
).